jogos de pc que funcionam com controle
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jogos de pc que funcionam com controle,A Hostess Bonita Compete Online com Comentários Ao Vivo, Mantendo Você Informado e Engajado em Cada Momento Crítico dos Jogos Populares..Mas como teria surgido o isolamento pós-zigótico? Como a incapacidade de gerar híbridos viáveis ou a incapacidade dos híbridos de gerar descendentes férteis poderia evoluir? Uma explicação genética para o isolamento pós-zigótico seria a de mudanças em um locus, porém essa explicação se mostra improvável pois é incompatível com a seleção natural . No isolamento pós-zigótico o híbrido possui um baixo valor adaptativo. Suponha que duas espécies 1 e 2, possuem genótipos ''Aa'' e ''aa'' respectivamente, e que o híbrido ''Aa'' é inviável. Um possível genótipo da espécie ancestral seria ''AA'', que permaneceu na espécie 1, porém na espécie 2 o alelo ''a'' é mais vantajoso, e teria surgido por mutação no ancestral ''AA'', criando um heterozigoto ''Aa''. No entanto o genótipo heterozigoto é letal, o que impediria a fixação do alelo ''a'' na espécie 2, gerando um paradoxo. O isolamento pós-zigótico provavelmente surge geneticamente pela interação de múltiplos locis (epinastia) de acordo com a Teoria de Dobzhansky- Muller, que resolve o paradoxo do caso de apenas um locus . De acordo com essa teoria a interação entre genes de mais de um locus torna possível o desenvolvimento do isolamento pós-zigótico pela redução da aptidão dos híbridos. Suponha que o genótipo para dois locis no ancestral das espécies 1 e 2 tenha sido ''AABB'', com a separação em duas populações alopátricas houve o surgimento de um novo alelo ''a'' na população 2, este alelo por ser vantajoso se fixou nesta população que evoluiu de ''AaBB'' para o genótipo ''aaBB''. Já no contexto da espécie 1 a mudança no alelo ''B'' para ''b'' é mais vantajosa e através da seleção acaba levando ao genótipo ''AABb'' e depois ao genótipo ''AAbb''. Completada a especiação, quando estas duas espécies se encontram, os híbridos que são duplos heterozigotos (''AaBb'') não serão viáveis, como o genótipo heterozigoto em ambos os locus nunca aparecera antes, não há o paradoxo que ocorre em um único loci. Para que haja inviabilidade é necessária a interação entre os genes de ambos os locus.,Além disso, esses estudos demonstram de forma unânima que a estimulação da atividade do NPY por meio da administração de certos agonistas do NPY aumentam a ingestão de alimentos em comparação com os dados basais em ratos. Os efeitos da atividade do NPY na ingestão de alimentos também são demonstrados pelo bloqueio de certos receptores NPY (receptores Y1 e Y5) que, como esperado, inibiram a atividade do NPY e, assim, diminuindo a ingestão de alimentos. No entanto, um estudo de 1999 de King e colaboradores demonstraram os efeitos da ativação do autoreceptor Y2 do NPY, que demonstrou inibir a liberação de NPY e, portanto, atua regulando a ingestão de alimentos após sua ativação. Neste estudo, um antagonista Y2 altamente seletivo, BIIE0246, foi administrado localmente no ARC. Os dados do radioimunoensaio, após a injeção de BIIE0246, mostram um aumento significativo na liberação de NPY em comparação com o grupo controle. Embora a meia-vida farmacológica do NPY exógeno e outros agonistas e antagonistas ainda seja obscura, os efeitos não são duradouros e o corpo do rato possui uma excelente capacidade de regular e normalizar os níveis anormais de NPY e, portanto, o consumo de alimentos. O neuropeptídeo Y, portanto, é um dos mais potentes neuropeptídeos reguladores do apetite e estimula o comportamento de ingestão de alimentos quando injetado no núcleo paraventricular (PVN). O NPY não apenas aumenta a ingestão total de alimentos, mas também parece estar associado ao aumento da seleção de carboidratos..
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